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Bronchites aigues

noreply@blogspirit.com () — Sun, 25 Sep 2005 17:12:49 +0000

La bronchite aiguë

RESUME
La bronchite aiguë est une inflammation aiguë des bronches à prédominance auto-hivernale. La majorité des bronchites aiguës sont d'origine virale. Sur le plan clinique, la toux est le symptôme prédominant, et peut s'accompagner d'expectorations purulentes, de fièvre et de dyspnée. Le traitement est essentiellement symptomatique. Etant donné son origine virale, la prescription d'antibiotiques en cas de bronchite aiguë non compliquée ne se justifie pas.

	Pathologie
	Traitement
	Pour en savoir plus

1. Pathologie

1.1. Définition

La bronchite aiguë est une inflammation aiguë de l'arbre trachéobronchique, associée à une symptomatologie respiratoire le plus souvent d'origine virale.

1.2. Etiologie

A. Origine infectieuse
Origine	Pathogènes	Fréquence
Virale	adénovirus, coronavirus, influenza A et B, parainfluenza, virus respiratoire syncytial, rhinovirus, coxsackie A21, virus de la rubéole et de la rougeole	TRES fréquent (>90% des cas)
Non-virale	Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis, Chlamydiae pneumoniae	Rare
B. Origine non-infectieuse
Irritation causée par divers agents: poussières minérales et végétales, polluants, solvants organiques volatiles, fumées,...

Une infection bactérienne ne se rencontre d'emblée que chez les patients à risque, mais peut être responsable d'une colonisation secondaire.

1.3. Physiopathologie

La pathogénie des bronchites aiguës d'origine virale n'est pas entièrement élucidée. Les virus infectent et endommagent l'épithélium respiratoire, provoquent la libération de cytokines proinflammatoires, augmentent la production de sécrétions et diminuent la clearance mucociliaire. Le rôle des infections bactériennes secondaires dans le développement des symptômes n'est pas clair.

1.4. Présentation clinique

Les bronchites aiguës prédominent pendant les mois d'hiver. Dans la plupart des cas, la bronchite fait suite à un rhume, à une rhinopharyngite ou à une grippe.

Symptômes	Caractéristiques
Toux	- Signe majeur de l'infection bronchique - Généralement sèche et non productive au début - Après quelques jours: apparition d'expectorations muqueuses voire muco-purulentes - Peut persister jusquà 3 semaines chez 50% des patients, voire plus longtemps (malgré la résolution des symptômes nasaux et nasopharyngés)
Douleur sternale	Accentuée par la toux et par l'inspiration d'air froid
Fièvre	- Peut être présente pendant 3 à 5 jours - Une fièvre persistante suggère le développement d'une pneumonie
Dyspnée	Eventuelle, secondaire à une obstruction des voies respiratoires

1.5. Diagnostic

- Essentiellement symptomatique
- Radiologie du thorax: normale dans la plupart des cas; indiquée seulement si les symptômes sont sévères ou prolongés
- Le diagnostic différentiel doit faire la distinction entre les syndromes laryngés aigus (croup viral ou faux croup, trachéite bactérienne et épiglotitte - chez l'enfant) et l'asthme (dont le tableau clinique se confond souvent chez l'enfant avec une bronchite aiguë)
- Culture du sputum et coloration de Gram: seulement chez les patients ne répondant pas au traitement symptomatique et chez qui une étiologie bactérienne est suspectée, ou dans des circomstances cliniques particulières (par exemple chez les patients immunodéprimés)

2. Traitement

Dans la plupart des cas, avec ou sans traitement symptomatique, la guérison de la bronchite aiguë est spontanée.

2.1. Traitement symptomatique

Le traitement de la bronchite aiguë est symptomatique et se compose principalement de:
- Analgésiques et antipyrétiques
- Repos
- Fluides
- Antitussifs ou expectorants (en fonction de la nature de la toux)

2.2. Antibiotiques?

LA PRESCRIPTION D'ANTIBIOTIQUES CHEZ DES ADULTES ATTEINTS DE BRONCHITE AIGUE NE SE JUSTIFIE PAS!

- Les études contrôlées randomisées ayant comparé les antibiotiques à un placebo dans la bronchite aiguë, ainsi que des méta-analyses de ces études, n'ont pas démontré de bénéfice des antibiotiques au niveau de la durée de la maladie, de son intensité, et du développement de complications telles que la pneumonie. Ceci est logique étant donné l'origine virale de la majorité des cas de bronchite aiguë.
- Une étude américaine a montré que 66% des patients chez qui un diagnostic de bronchite aiguë avait été posé recevaient des antibiotiques (Gonzales et al., JAMA 1997). Ceci montre clairement qu'il y a une surprescription d'antibiotiques dans cette situation clinique.
- Si une surinfection est présente et qu'une pneumonie se développe, il est clair qu'un traitement antibiotique se justifie (lien).

- Seule circonstance pour laquelle des preuves cliniques supportent un traitement antibiotique de cas de bronchite aiguë non compliquée chez des adultes: suspicion de coqueluche (lors d'épidémie documentée). Un traitement antibiotique est recommandé afin de limiter l'implantation du pathogène et la propagation de la maladie. En effet, un traitement antibiotique n'améliore pas la résolution des symptômes s'il est commencé 7 à 10 jours après le début de la maladie.

- Une antibiothérapie peut être indiquée chez les patients à risque (par exemple patients atteints de cardiopathies sévères), et si l'on suspecte une pneumonie. L'usage empirique des antibiotiques doit s'orienter en fonction des germes les plus fréquemment rencontrés lors des complications (S. pneumoniae et H. Influenzae)

Infections Basses

noreply@blogspirit.com () — Sun, 25 Sep 2005 17:05:14 +0000

AGENCE FRANCAISE DE SECURITE SANITAIRE DES PRODUITS DE SANTE
Recommandations de bonne pratique

Antibiothérapie par voie générale en pratique courante :

infections ORL et respiratoires basses
mise à jour : 1999

Bronchite aiguë et pneumonie communautaire : synthèseLes bronchites aiguës de l'adulte sain

Les sujets ayant une pathologie respiratoire chronique ou une comorbidité associée (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, pathologie néoplasique, immunodépression, cirrhose hépatique) et les sujets âgés en état physiologique altéré sortent du cadre de ces recommandations.

Les bronchites aiguës sont le plus souvent d'origine virale.

L'apparition d'une expectoration purulente lors d'une bronchite aiguë de l'adulte sain est habituellement sans relation avec une surinfection bactérienne.

L'abstention de toute prescription antibiotique est la règle. En effet, l'intérêt de l'antibiothérapie n'est démontré ni sur la durée de la bronchite aiguë, ni sur la survenue de complication (grade B).

La prescription d'antibiotique peut être envisagée secondairement, en cas d'association des trois éléments suivants : tabagisme chronique, persistance de la toux et d'une expectoration purulente au delà du septième jour, et présence de râles bronchiques diffus à l'auscultation (accord professionnel).

Dans ce contexte, compte tenu des probabilités étiologiques, l'utilisation des macrolides ou des cyclines devrait être privilégiée pour une durée de traitement de 5 à 8 jours; l'utilisation d'aminopénicilline ou de céphalosporine de première génération est néanmoins possible (accord professionnel).

Pneumonie communautaire de l'adulte relevant d'un traitement ambulatoire

Du fait de la fréquence des tableaux cliniques atypiques, le recours à la radiographie thoracique initiale (face et profil, en position debout) est recommandé pour confirmer le diagnostic de pneumonie lorsque :

	les données cliniques sont évocatrices du diagnostic de pneumonie,
	ou, les données cliniques sont peu évocatrices du diagnostic de pneumonie, mais le contexte de survenue (comorbidité, âge > 75 ans, vie en institution) expose à une sémiologie trompeuse et à un risque potentiel d'évolution compliquée.

L'antibiothérapie des pneumonies communautaires, c'est à dire acquises en milieu extra hospitalier, est probabiliste.

L'antibiothérapie des pneumonies communautaires de l'adulte sans facteur de risque de mortalité¹ ni signe de gravité ² est généralement ambulatoire (grade A).

L'antibiothérapie est dirigée contre Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) ou les bactéries "atypiques" (notamment Mycoplasma pneumoniae), qui sont les agents étiologiques les plus fréquents. Le choix de l'antibiothérapie des pneumonies communautaires doit prendre en compte la fréquence élevée des souches de Streptococcus pneumoniae de sensibilité anormale à la pénicilline et résistantes aux macrolides, ainsi que la résistance naturelle des bactéries "atypiques" aux bétalactamines.

Le traitement antibiotique de première intention repose donc sur :

	soit l'amoxicilline par voie orale à la posologie de 3 g/24 heures lors de suspicion d'infection à pneumocoque (adulte de plus de 40 ans et/ou comorbidité),
	soit les macrolides par voie orale lors de suspicion d'infection à bactéries "atypiques" (contexte épidémique, adulte de moins de 40 ans, sans comorbidité).

L'antibiothérapie doit être mise en route sans délai, pour une durée de 7 à 14 jours (grade B).

Il n'y a pas de justification à utiliser des bêtalactamines injectables, des associations aminopénicilline-inhibiteur de ß-lactamase, ni des fluoroquinolones inactives sur le pneumocoque.

Il n'est pas recommandé d'utiliser du triméthoprime - sulfaméthoxazole ou des céphalosporines orales, lors de suspicion d'infection à bactérie "atypique" ou, lors de suspicion d'infection à pneumocoque, en présence de facteurs de risque de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline ³.

Les cyclines ne sont pas préconisées lors de suspicion d'infection à pneumocoque.
Il n'est pas recommandé d'utiliser en première intention les fluoroquinolones actives sur le pneumocoque.
Il n'y a pas de justification à une bithérapie d'emblée.
(accord professionnel)

Une réévaluation clinique est recommandée après trois jours de traitement. L'absence d'amélioration ou une aggravation après trois jours de traitement bien suivi nécessite une évaluation radiologique, surtout si elle n'a pas été pratiquée d'emblée, et peut aboutir :

soit à une hospitalisation du fait de l'apparition de signes de gravité,

soit à une modification de l'antibiothérapie: de préférence, dans l'hypothèse d'un germe usuel, changement de molécule de référence (amoxicilline <----> macrolide); plus rarement, élargissement du spectre d'activité du traitement par adjonction d'un deuxième antibiotique (bithérapie : amoxicilline + macrolide), ou par changement au profit d'un nouvel antibiotique à spectre large (monothérapie : fluoroquinolone active sur le pneumocoque).

(accord professionnel)

Chez l'adulte avec facteur de risque de mortalité ¹, le choix de l'antibiothérapie doit être discuté au cas par cas, en tenant compte de la nature des facteurs de risque, de l'état clinique et des germes potentiellement responsables. L'étiologie pneumococcique reste au premier plan; le risque de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline doit être considéré.

L'antibiothérapie peut se conformer aux recommandations établies pour l'adulte sain (amoxicilline 3 g/j) ou être élargie à des traitements de spectre plus large.
(accord professionnel)

¹ Facteurs de risque de mortalité en cas de pneumonie:
âge>65 ans et au moins une des comorbidités suivantes ou âge < 65 ans et au moins deux des comorbidités suivantes :

	insuffisance cardiaque congestive,
	maladie cérébrovasculaire (antécédent d'accident vasculaire cérébral ou ischémique transitoire),
	maladie rénale (insuffisance rénale chronique ou élévation de l'urée sanguine ou de la créatininémie),
	maladie hépatique (cirrhose hépatique ou autre hépatopathie chronique),
	broncho-pneumopathie chronique avec trouble ventilatoire obstructif,
	diabète sucré non équilibré,
	drépanocytose,
	antécédent de pneumonie bactérienne,
	hospitalisation dans l'année,
	vie en institution

² Signes de gravité, en cas de pneumonie :

atteinte des fonctions supérieures (altération de la conscience),

atteinte des fonctions vitales :

	- PA systolique < 90 mmHg,
	- pouls > 120/mn,
	- fréquence respiratoire > 30/mn

température < 35°C ou égale ou supérieure à 40°C

néoplasie associée (cancer autre que basocellulaire, actif ou diagnostiqué dans l'année),

pneumonie d'inhalation ou sur obstacle trachéo-bronchique connu ou suspecté.

³ Facteurs de risque de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline :

	âge > 65 ans,
	traitement par ßlactamine ou hospitalisation dans les trois mois précédents,
	gravité de la pneumopathie ¹,
	maladie chronique.

Bronchite aiguë et pneumonie communautaire

Tuberculose

noreply@blogspirit.com () — Sat, 17 Sep 2005 18:48:58 +0000

Maladie contagieuse et inoculable (qui peut être introduite dans l’organisme) se caractérisant par la dissémination (dispersion) des bacilles de Koch (appelés également mycobacterium tuberculosis) dans l'organisme, ou du moins dans une zone localisée de l'organisme. Cette maladie est soumise à une déclaration obligatoire en France.

Le nombre actuel des malades atteints de tuberculose dans le monde serait d'environ 10 millions de personnes mais ce chiffre est sans doute en dessous de la vérité, les pays concernés étant pour les trois-quarts des pays du tiers-monde. L'infection par la tuberculose peut prendre différentes formes :
Soit elle envahit rapidement l'ensemble de l'organisme : on parle de granulie Soit elle reste localisée dans un tissu ou un organe où elle se développe suivant différents stades. C'est le cas entre autres de la tuberculose pulmonaire, du péritoine, des articulations, des ganglions, du tissu osseux, de la peau, des intestins, etc.

Il est intéressant de relever que dans les pays considérés comme développés, depuis plusieurs années, on assiste à une recrudescence ou pour le moins à une stagnation de la tuberculose sans doute secondaire à l'extension du sida mais également à la paupérisation croissante d'une partie de plus en plus importante de la population de ces pays.

L'homme joue l'ensemble un rôle dans la contamination et la mise en réserve des germes responsables de cette pathologie. En effet, seul un patient chez qui l'on a identifié le bacille de Koch est contagieux. L’identification de ce bacille se fait dans les crachats. Après trois semaines de traitement, il n’est plus contagieux.
La contamination (autrement dit la souillure par des germes pathogènes) se fait par l'intermédiaire des gouttelettes de salive qui contiennent le bacille pathogène et qui sont propulsées quand le malade éternue ou tousse par exemple.

Il existe deux autres types de tuberculose :
La tuberculose à mycobacterium africanum (qui s'observe en Afrique) est en tous points comparable à la tuberculose classique La tuberculose due à mycobactérie Mycobacterium bovis touche les bovins. Dans ce cas, la contamination se fait par voie digestive et spécifiquement par ingestion de lait non pasteurisé.

La maladie débute après un premier contact avec le bacille de Koch et la survenue d'une primo-infection se caractérisant par un petit foyer de tuberculose appelé le chancre de la tuberculose. Le plus souvent, celui-ci se développe dans les poumons de façon asymptomatique (sans que le patient ne ressente aucun signe, symptômes). Si, par hasard, on fait à ce patient le test cutané appelé test cutané à la tuberculine (intradermoréaction), celui-ci est positif, c'est-à-dire qu'il apparaît sur la peau du patient une petite papule (petite tache légèrement en relief). Le plus souvent, c'est-à-dire dans environ 90 % des cas, cette primo-infection guérit spontanément et définitivement en ne laissant aucune cicatrice si ce n'est qu'une trace sur les radiographies du thorax (poumons) qui se traduit par une petite calcification ou un ganglion de voisinage.
Dans certains cas (environ 5 %), le bacille de Koch va disséminer par l'intermédiaire de la voie sanguine et s'installer dans de nombreux foyers de l'organisme susceptibles de rester muets pendant une période (parfois plusieurs années) et de resurgir à l'occasion d'un déficit de la défense immunitaire de l'individu. C'est pour cette raison qu’en cas de maladie secondaire ayant un impact sur l'immunité de l'individu, telle que le sida entre autres, on assiste à une recrudescence des cas de tuberculose dans le monde.
Dans les cas les plus graves, on assiste à une lobite (appelée également pneumonie tuberculeuse) se caractérisant par une atteinte d'un seul lobe des poumons et se traduisant à la radio par des images de densité importante ainsi qu'une atteinte des ganglions voisins.

Symptômes
Toux plus ou moins grasse
Asthénie (fatigue)
Hyperthermie (fièvre) vespérale (du soir)
Perte de poids (amaigrissement)
Altération de l'état général
Sueurs nocturnes
Hémoptysie : émission par la bouche d’une certaine quantité de sang en provenance des voies respiratoires ou d’un organe voisin
Dyspnée (difficulté à respirer) à l'effort
Dans certains cas (rares), impossibilité de respirer appelée détresse respiratoire, qui nécessite l'apport d'oxygène.

Evolution
Le bacille de Koch est susceptible de disséminer et de s'installer dans les viscères et dans les membranes de recouvrement et de protection de ces viscères (plèvres). C'est ainsi que l'on rencontre des cas de :
Tuberculose miliaire : cette atteinte de l'appareil pulmonaire entraîne une altération importante de l'état général.
Pleurésie : celle-ci se traduit par un essoufflement et un épanchement pleural (collection de liquide entre les deux plèvres pulmonaires) à l'origine de douleurs dans le thorax
Péricardite tuberculeuse entraînant des douleurs thoraciques et un épanchement péricardique se constituant progressivement.
Tuberculose génito-urinaire à l'origine d'une hématurie (présence de sang dans les urines) et d’une leucocyturie (présence de globules blancs dans les urines)
Tuberculose des glandes surrénales
Tuberculose hématopoïétique : touchant le système sanguin dans son ensemble ainsi que les organes hématopoïétiques (rate, ganglions lymphatiques, moelle osseuse)
Tuberculose osseuse (appelée également mal de Pott) se traduisant par des douleurs osseuses du genou, du rachis ou des articulations.
Tuberculose méningée à l'origine de céphalées (maux de tête), de troubles de la vigilance (le sujet semble endormi)
Tuberculose digestive associant des douleurs de l'abdomen et des troubles du transit à type de diarrhée.

Le labo
Dans le meilleur des cas, il permet de mettre en évidence le bacille dans les liquides de l'organisme (urines, selles, liquide du péritoine, liquide céphalo-rachidien)
La mise en culture est nécessaire car l'examen direct grâce au microscope ne montre pas toujours le bacille de Koch. Les résultats de la culture ne sont obtenus qu'après un délai de 3 à 4 semaines.
Quelquefois, les prélèvements sont effectués par l'intermédiaire de la fibroscopie (à l'aide d’un fibroscope, qui est un tube souple muni d'un système optique que l'on introduit par les voies nasales).
La biopsie des bronches, des ganglions ou de l'os peut également apporter des renseignements sur la maladie.

Diagnostic
Dans quelques cas, les examens de laboratoire sont négatifs et le diagnostic est posé en sachant que le patient a été en contact avec une personne contagieuse, grâce aux radiographies ou au test tuberculinique.
Les examens complémentaires, et notamment la radiographie, mettent en évidence des opacités appelées nodules et des clartés appelées cavernes. Celles-ci sont localisées dans les parties supérieures et postérieures (arrière) des poumons.

Traitement
Le traitement nécessite l’association de 3 ou 4 antibiotiques antituberculeux qui sont :
La rifampicine (cet antibiotique est à l'origine de coloration orangée des urines, des selles et des larmes)

L’éthambutol
L'isoniazide
Le pyrazinamide

Ces antibiotiques sont pris en une seule fois le matin à jeun pendant une durée qu'il est nécessaire d'adapter à chaque malade (au minimum six mois).
Ces antibiotiques présentent néanmoins des effets secondaires et, en dehors de la rifampicine, il est nécessaire de surveiller par des examens sanguins répétés(dosage des transaminases entre autres), un risque de survenue d'hépatite médicamenteuse (inflammation du foie secondaire à ce médicament).
D'autre part, on a remarqué chez certains patients prenant ces médicaments des troubles de la vision des couleurs et une diminution de l'acuité visuelle. Ces effets secondaires doivent être pris au sérieux, en effet ils sont susceptibles d'être à l'origine d'une cécité.
Il faut signaler qu'une résistance aux antituberculeux précédemment cités est possible. Elle est de plus en plus fréquente, surtout chez les patients atteints par le syndrome de l'immunodéficience humaine (SIDA).

Kyste Hydatique

noreply@blogspirit.com () — Wed, 17 Aug 2005 05:45:28 +0000

Hydatidose

Kyste hydatique

Actualités 2005

Professeur Pierre Aubry. Mise à jour le 20/07/2005

1. Généralités

L’hydatidose est un problème de santé publique dans les zones d’élevage des pays en développement. Son pronostic a été modifié par les possibilités thérapeutiques nouvelles et par les mesures prophylactiques . C’est une anthropozoonose due au développement chez l’homme de la larve d’Echinococcus granulosus granulosus. L’hydatidose est cosmopolite, sévissant en Amérique latine, en Océanie, dans les pays du pourtour méditerranéen, en Chine, en Afrique de l’est. Le principal foyer d’hydatidose humaine est africain au Kenya.

2. Epidémiologie
2.1. Epidémiologie générale
Le tænia Echinococcus granulosus est un cestode de la famille des plathelminthes. Il se présente sous trois formes : l’adulte qui vit fixé entre les villosités de l’intestin grêle de l’hôte définitif, l’œuf qui contient un embryon hexacanthe à six crochets et la larve ou kyste hydatique.

Le cycle parasitaire comprend deux hôtes : un hôte définitif (HD) et un hôte intermédiaire (HI). Le cycle classique est le cycle domestique : chien (HD) - mouton (HI). L’homme s’insère accidentellement dans le cycle du parasite : c’est une impasse parasitaire. Les œufs embryonnés, éliminés dans le milieu extérieur avec les matières fécales du chien, sont ingérés, pénètrent la paroi digestive, gagnent par le système porte le foie, parfois dépassent le foie par les veines sus-hépatiques et parviennent aux poumons. Plus rarement, la localisation peut se faire en n’importe quel point de l’organisme par la circulation générale. Une fois dans le viscère, l’embryon se transforme en larve hydatide. Le cycle est fermé lorsque le chien dévore les viscères (foie, poumons) des moutons parasités. L’homme se contamine en ingérant les œufs par voie directe (chien : léchage, caresses), plus rarement par voie indirecte (eau, fruits, légumes souillés par les œufs). L’hydatidose est une maladie rurale.

2.2. Epidémiologie et répartition en Afrique
2.2.1. L’hydatidose en Afrique du nord
Cycle domestique : hôte définitif (HD) : le chien ; hôtes intermédiaires (HI) : le mouton, le dromadaire en zone désertique ou semi-désertique.
2.2.2. L’hydatidose en Afrique de l’est
2.2.2.1. Foyer de Turkana (Nord Est du Kenya)

La prévalence est la plus élevée du monde : 6,6% chez l’homme. Explication : la promiscuité hommes chiens (léchage), les cadavres humains non enterrés dévorés par les chiens errants.

Cycle domestique : HD : chiens (chacals), HI : camidés, moutons, chèvres, bovins.

2.2.2.2. Foyer de Masaïland (Sud Kenya - Nord Tanzanie)
Prévalence chez l’homme : 1,4%. Cycle domestique : chien, mouton. Cycle sauvage HD : lions, hyènes, lycaons, chacals, guépards ; HI : herbivores sauvages.
2.2.2.3. Les autres foyers : Ouganda, Ethiopie, Soudan : prévalence chez l’homme : 1 à 3,2%
2.2.3. L’hydatidose en Afrique de l’ouest
Maladie rare, rapportée au Niger, au Mali, en Mauritanie. Cycle domestique : chien, dromadaire.
2.2.4. L’hydatidose en Afrique centrale et en Afrique australe
Quelques cas décrits au Tchad (HI : dromadaire), en Afrique du Sud et au Zimbabwe (HD :chiens, chacals ; H.I. ovidés, bovidés).
2.2.5.L’hydatidose dans l’Océan indien. Quatre cas ont été rapportés à Madagascar (1994).

3.Structure schématique du kyste hydatique :

La structure du kyste hydatique est identique chez l’homme et chez l’animal. Elle comprend :

- l’adventice, coque fibroconjonctive, dure, épaisse, produit de réaction du viscère parasité ; il existe un plan de clivage entre l’adventice et la larve hydatide ;

- la larve hydatide ou vésicule hydatique, remplie du liquide hydatique incolore, eau de roche, entourée de deux membranes accolées l’une à l’autre : la membrane externe ou membrane cuticulaire ou cuticule et la membrane interne ou membrane germinative ou membrane proligère, avec des vésicules (ou capsules) proligères contenant des scolex.

   constituants du kyste hydatique
1.        Parenchyme sain
2.        Adventice avec ses trois couches : a) parenchyme atélectasié, b) tissu conjonctif stratifié, c)coque sclérohyaline
3.        Espace clivable
4.        Enveloppes parasitaires : a) membrane cuticulaire, b) membrane germinative
5.        Vésicules filles endogènes à différents stades de leur développement (a, b,c,)
6.        Vésicules filles exogènes (a, b, c)
7.        Formation et évolution des capsules proligères (a, b, c, d, e)
8.        Sable hydatique

4. Diagnostic clinique et morphologique de l’hydatidose

La localisation hépatique est la plus fréquente (50 à 70%), suivie de la localisation pulmonaire (25 à 40%) ; mais, en pratique, tout organe peut être atteint, avec une localisation simultanée à un ou plusieurs viscères dans 25% des cas.
4.1. Le kyste hydatique (KH) du foie
4.1.1. Il est souvent asymptomatique, découvert par examen systématique (radiographie, échographie) fait pour une symptomatologie banale ou lors d’enquêtes de prévalence,

4.1.2. La forme habituelle est la forme tumorale (kyste > 10 cm de diamètre) avec une sensation de pesanteur de l’hypocondre droit, une hépatomégalie, une tuméfaction abdominale indolore, lisse, déformant la paroi.

4.1.3. Les formes compliquées sont :
- à type de rupture biliaire, thoracique, péritonéale ou digestive. La fistule kystobiliaire est la plus fréquente entraînant : douleurs abdominales, hépatomégalie, fièvre, angiocholite, ictère, prurit avec risque d’angiocholite urémigène, de septicémie, de choc septique ;
- à type de compression : ictère (voies biliaires), syndrome de Budd-Chiari (veines sus-hépatiques) ;
- à type de suppuration : abcès hépatique du à l’infection du contenu du kyste.

Le diagnostic est morphologique, basé sur l’échographie abdominale, selon la classification de GHARBI (1981) :

- type I : image liquide pure

- type II : décollement total ou parcellaire des membranes
- type III : présence de vésicules endo-cavitaires (aspect en « nid d’abeille »)
- type IV : lésion focale solide
- type V : lésion calcifiée.
D’autres classifications opérationnelles ont été proposées (Classification de l’OMS, 2001). L’échographie est l’examen de première intention, la TDM est l’examen fondamental en cas de décision chirurgicale, l’IRM n’a pas davantage majeur.
4.2. Le kyste hydatique du poumon (25 à 40%)
- asymptomatique et exclusivement radiologique : opacité ronde , dense «en boulet de canon»,
- symptomatique, révélé par une vomique eau de roche (aspect en grains de raisins blancs sucés), des hémoptysies, une toux, une dyspnée ; la radiographie du thorax montre une image ronde surmontée du classique ménisque gazeux,
- compliqué : pyopneumokyste, avec un tableau de suppuration pulmonaire, et une image hydro-aérique à la radiographie (image de membrane flottante avec un niveau liquidien ondulé). En cas de diagnostic radiologique douteux, il faut faire appel à la TDM.
4.3. Le kyste hydatique des os (0,5 à 2,5%)

Il a une particularité : l’absence de limitation fibreuse et l’évolution extensive.

L’atteinte rachidienne est la plus fréquente (40 à 50% des atteintes osseuses) et intéresse les segments dorsal (80%) et lombaire (18%). Le KH vertébral est révélé par des douleurs, des déformations rachidiennes, des tuméfactions des parties molles, des fractures, des paraplégies. Les aspects radiologiques standard sont une atteinte du corps vertébral, avec des lacunes en «grappes de raisins». L’IRM, si elle est praticable, confirme la nature hydatique de la lésion, précise l’étendue des lésions et le degré de viabilité des vésicules. Le diagnostic de certitude est donné par l’étude histologique. Le pronostic est mauvais, l’exérèse chirurgicale souvent incomplète.

Au niveau des os longs, l’hydatidose osseuse entraîne des fractures.
4.4. L’hydatidose cardiaque (0,02 à 2%)
Le kyste est de siége sous-péricardique ou sous-endocardique, surtout au niveau de la paroi ventriculaire gauche. Les risques sont la rupture dans les cavités cardiaques et la dissémination ou la rupture dans le péricarde entraînant une tamponnade.
4.5. L’hydatidose cérébrale (1 à 2%)
Elle cause des épilepsies ou une hypertension intracrânienne qui surviennent pour de petites lésions. Elle siége au niveau des hémisphères cérébraux, rarement dans la fosse postérieure.
4.6. Les autres localisations
Localisations inhabituelles sont : plèvre ou péritoine, rate, rein, plus exceptionnellement, parties molles sous-cutanées et musculaires, thyroïde, pancréas, ovaires, articulations. L’examen histologique des pièces opératoires permet dans ces localisations inhabituelles de faire le diagnostic.

On voit donc l’ intérêt de l’imagerie médicale : échographie, TDM, IRM pour le bilan préopératoire et le suivi du malade.

5. Diagnostic biologique

5.1. Hyperéosinophilie sanguine en phase d’invasion et au cours des ruptures de kystes.
5.2. Diagnostic indirect : réactions sérologiques

- méthodes qualitatives :immunoélectrophorèse, électrosynérèse avec arc 5 spécifique,

- méthodes quantitatives : hémagglutination indirecte, immunofluorescence indirecte, ELISA.
Il faut coupler deux techniques, l’une qualitative, l’autre quantitative : la sensibilité et la spécificité sont de 90 à 95%. L’intérêt de la sérologie est de donner la notion de kyste viable ou de kyste inactif : en pratique, un kyste est dit inactif lorsqu’il est momifié, calcifié, < 5 cm, de découverte fortuite, à sérologie négative. Mais, les réactions sérologiques sont à interpréter avec prudence. Si elles sont positives, avec un taux significatif, le diagnostic est retenu, si elles sont négatives, on ne peut pas conclure. Elles permettent de suivre l’efficacité thérapeutique : disparition après traitement en 12 à 18 mois ; si ré-ascension : craindre une récidive ou une ré-infection.
5.3. Diagnostic direct
Mise en évidence des scolex ou d’une membrane hydatique au cours d’une aspiration percutanée ou d’une biopsie.
Techniques par PCR du domaine de la recherche

6. Traitement

6.1. Traitement du KH du foie
6.1.1. Le traitement est chirurgical.
Le traitement chirurgical est le seul traitement radical, et la meilleure alternative dans les formes compliquées. Le traitement doit permettre l’ablation de la totalité du kyste (périkystectomie).
Mais, la mortalité péri-opératoire (0,5 à 4%), la morbidité (30 à 60%) par infections, fistules biliaires, hémorragies, cholangite sclérosante, le taux de récidives (2 à 10%), la durée d’hospitalisation (15 à 30 jours) sont toujours importants. Vu la fréquence actuelle des découvertes fortuites, voire d’un dépistage systématique chez des sujets asymptomatiques, il est nécessaire d’appliquer d’autres traitements.
6.1.2. Les traitements «modernes» : deux traitements sont proposés
- les benzimidazolés, en pratique l’albendazole (ZENTEL®)

- le traitement percutané .

6.1.2.1. Albendazole ((OMS, 1989)
Dose : 10 à 12 mg/kg en 2 prises, par cure de 30 jours séparées de 15 jours

Efficacité : taux de réponse 75% ; mais durée longue du traitement : 3 à 4 cures ; délai pour juger l’efficacité : 9 à 18 mois ; taux de récidive < 10% ; surveillance échographique à poursuivre > 5 ans.

Tolérance : imparfaite. Elévation des transaminases dans 15% des cas, neutropénie dans 1,2%, douleurs abdominales faisant craindre une fissuration d’un KH abdominal dans 5,7%. Nécessité d’une surveillance hématologique et hépatique.
6.1.2.2. Le traitement percutané (PAIR : ponction aspiration injection ré-aspiration)
Technique : ponction du KH du foie sous contrôle échographique, aspiration immédiate du liquide hydatique (10 à 15 mL), injection d’un scolicide : chlorure de sodium hypertonique à 20% ou alcool à 95% laissé en place 10 à 20 mn, réaspiration du scolicide. On injecte également 1 à 2 mL de LIPIODOL ultrafluide pour repérer facilement le kyste lors des contrôles.
Le malade reçoit de l’albendazole 4 heures avant la ponction et poursuit le traitement 2 à 4 semaines.
Critères d’efficacité jugés sur le bilan clinique, échographique, parasitologique, sérologique : disparition complète du kyste dans 20% des cas entre 10 et 48 mois, récidives dans 1 à 2%.
Complications : mineures (11%) : urticaire, malaise, douleur ; graves (6%) : infection, hémorragie, fistule biliaire, exceptionnellement choc anaphylactique.
6.1.3. Les choix thérapeutiques

Le KH du foie compliqué relève de la chirurgie.

Le KH du foie non compliqué :
- s’il est asymptomatique : le choix thérapeutique varie selon que le kyste est viable ou non :
kyste non viable : abstention ; kyste viable : choix entre abstention et surveillance, PAIR et albendazole,
- s’il est symptomatique : si le kyste est accessible et drainable, PAIR, sinon : chirurgie. L’albendazole est prescrit en association à la technique PAIR et en complément de la chirurgie (lorsque le kyste a été lésé en per-opératoire, que son ablation a été incomplète ou qu’une fistulisation dans les voies biliaires a été constatée).
L’albendazole est prescrit si le patient est inopérable, lorsqu’il existe des kystes multiples ou s’il s’agit d’une récidive.

6.2. Le traitement des autres localisations est chirurgical
L’albendazole est proposé dans les formes inopérables, en cas de refus de la chirurgie ou en péri-opératoire pour réduire le risque de dissémination ou de rechutes.

7. Prophylaxie

L’hydatidose ne peut disparaître que grâce à des mesures prophylactiques strictes :
- éducation sanitaires des populations,
- surveillance de l’abattage des animaux de boucherie,
- euthanasie systématique des chiens errants
- traitement des chiens domestiques par praziquantel (DRONCIT®)

- prudence dans les contacts homme chien (léchage, caresses, ...)

L’avenir : la vaccination des HI domestiques (moutons, bovins) par un vaccin (vaccin EG95) obtenu par génie génétique est en cours d’évaluation : résultats encourageants, protection estimée à 95%

Dilatation Des Bronches

noreply@blogspirit.com () — Wed, 17 Aug 2005 05:08:28 +0000

Dilatations de bronches (ou bronchectasies)

Quels sont les signes cliniques de dilatations de bronches ?

Comment fait-on le diagnostic ?

Quelles sont les causes des dilatations de bronches ?

Quelle est l'évolution ?

Quel est le traitement des dilatations de bronches ?

Les dilatations de bronches constituent une maladie chronique dont la fréquence est mal estimée car souvent confondue avec la bronchite chronique.
Il s'agit d'une maladie caractérisée par une augmentation permanente et irréversible du diamètre des bronches responsable de lésions inflammatoires de la paroi bronchique. Les bronches prennent l'aspect de varices tortueuses (dilatations de bronches variqueuses) ou de petits sacs (dilatations de bronches kystiques). Le tapis muco-ciliaire responsable du nettoyage bronchique est ainsi altéré et les glandes sécrètent une grande quantité de mucus. Les anomalies aboutissent à un encombrement bronchique permanent. L'inflammation bronchique s'accompagne d'une augmentation du nombre des vaisseaux bronchiques dont les parois sont fragilisées et risquent de saigner.

Quels sont les signes cliniques de dilatations de bronches ?
Il s'agit d'une toux ramenant une expectoration quotidienne, matinale, évoluant depuis plusieurs années, d'abondance variable selon l'étendue des lésions (quelques millilitres à plusieurs centaines de millilitres par jour). Les sécrétions bronchiques sont claires ou colorées (jaunes ou vertes) en fonction de l'état de surinfection. Habituellement, ces sécrétions sont sans odeur.
Parfois, les sécrétions peuvent être striées de sang ou constituées de sang pur.
Un essoufflement peut être présent. Son importance dépend de l'étendue des lésions.
En dehors des poussées de surinfection, il n'y a ni fièvre, ni amaigrissement, ni perte de l'appétit, ni fatigue.
A l'auscultation, le médecin peut entendre des bruits anormaux (râles bronchiques ou sous-crépitants), correspondant à la présence de sécrétions dans les bronches dilatées.
Une déformation caractéristique des doigts peut se voir de façon inconstante (renflement de la 3ème phalange en baguette de tambour) ; c'est l'hippocratisme digital.
Tous ces signes sont inconstants et la maladie peut être tout à fait silencieuse.

Comment fait-on le diagnostic ?
La maladie peut être évoquée devant les signes cliniques décrits plus haut ou devant des infections broncho-pulmonaires récidivantes.
Par des examens radiologiques : la radiographie du thorax peut être normale lors des atteintes modérées ou montrer les anomalies plus ou moins évocatrices. Le médecin peut alors demander un scanner du thorax qui montrera les lésions de dilatations de bronches et leur étendue (un ou plusieurs lobes pulmonaires, un poumon ou deux poumons atteints).
Une fibroscopie bronchique peut être demandée pour rechercher une cause à l'intérieur de la bronche (corps étranger inhalé par exemple), permettre une analyse bactériologique des sécrétions, préciser la provenance d'un saignement.
Le médecin peut également demander une exploration fonctionnelle respiratoire, examen indolore qui mesure le souffle et donc le retentissement de la maladie sur les capacités respiratoires.
Une analyse des crachats peut être demandée à la recherche de germes particuliers.
La recherche de foyers infectieux dentaires (radio panoramique dentaire) et sinusiens (consultation auprès d'un ORL parfois avec radio des sinus) est systématique.

Quelles sont les causes des dilatations de bronches ?
Les infections respiratoires basses (bronchites et/ou pneumonies) de la petite enfance. Certaines sont graves (coqueluche, rougeole, infection grave à VRS) d'autres sont bénignes (la plupart des infections virales) mais répétées. Elles peuvent donner des dilatations de bronches diffuses ou localisées.
La tuberculose peut évoluer favorablement mais laisser un foyer de dilatations de bronches localisé au territoire initialement atteint.
Un corps étranger passé inaperçu ou une tumeur bronchique bénigne peuvent, au bout de quelques mois, donner un tableau d'infections récidivantes dans le même territoire par formation de dilatations de bronches localisées.
Quelques maladies rares malformatives comme
- la maladie des cils immobiles avec infections respiratoires, dilatations de bronches, stérilité masculine par anomalie de constitution des cils, ou
- les déficits en anticorps.
Quelques maladies génétiques dont la plus fréquente est la mucoviscidose
Les dilatations de bronches peuvent également être associées à certaines maladies dites systémiques c'est à dire atteignant plusieurs organes comme la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies immunitaires.

Quelle est l'évolution ?
Dans les formes localisées, l'évolution est habituellement simple et bénigne. Les surinfections sont rares et bien tolérées.
Dans les formes diffuses, les surinfections sont plus fréquentes. Les bactéries habituellement retrouvées sont Haemophilus influenzae, Pneumocoque, Staphylocoque doré ; il faut cependant se méfier de Pseudomonas aeruginosa (ou bacille pyocyanique) qui survient plus tardivement dans l'évolution et marque un tournant évolutif dans la gravité de la maladie ; c'est la raison pour laquelle une analyse des crachats doit être demandée en cas de surinfection. La présence de ce germe peut justifier la prescription de deux antibiotiques par voie veineuse. La surinfection peut se faire sous la forme d'une pneumonie ou d'un abcès pulmonaire.
Des hémorragies bronchiques (hémoptysies) de faible abondance mais répétées ou graves peuvent émailler l'évolution.
Dans les formes diffuses très évoluées, une insuffisance respiratoire nécessitant un apport en oxygène peut survenir.

Quel est le traitement des dilatations de bronches ?
Le traitement est avant tout préventif. Il faut arrêter le tabac, traiter tous les foyers infectieux potentiels dentaires ou sinusiens. Il faut prévenir les infections respiratoires par la vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique.
Le traitement repose essentiellement sur la kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique associée à un apport quotidien en eau suffisant (au moins 2 litres par 24h). Ceci permet de fluidifier et d'évacuer au mieux les sécrétions quotidiennement. Ce drainage bronchique doit être fait au début avec l'aide d'un kinésithérapeute (apprentissage), puis, au mieux, réalisé par le patient seul quotidiennement et définitivement.
La prescription de fluidifiants bronchiques peut faciliter l'évacuation du mucus.
Il n'y a pas d'indication à prendre des antibiotiques au long cours. Ceux-ci ne sont indiqués qu'en cas de surinfection et seront adaptés au germe retrouvé ou suspecté.
Une ablation chirurgicale d'un territoire malade peut (rarement) être proposée dans les dilatations de bronches localisées ou dans les dilatations de bronches diffuses compliquées.
En cas d'hémorragie bronchique grave, une embolisation artérielle bronchique (obturation du vaisseau responsable du saignement par des microbilles) pourra être proposée.

Bronchectasies

noreply@blogspirit.com () — Wed, 17 Aug 2005 04:57:07 +0000

Définition

Il s'agit d'une affection chronique des bronches parfois congénitale mais le plus souvent secondaire à des broncho-pneumopathies virales ou bactériennes à répétition, à la mucoviscidose, à l'inhalation d'un corps étranger , à la coqueluche ou à la tuberculose.

Des modifications pathologiques de la paroi bronchique semblent en cause car chaque enfant ne développe pas une dilatation des bronches (DDB) après une même agression bronchopulmonaire.

Symptômes

Il s'agit d'une infection chronique pulmonaire : toux grasse, expectoration abondante mucopurulente avec des épisodes aigus (fièvre, altération de l'état général etc.). Des accès de bronchites à répétition, des crachats sanglants expulsés au cours d'efforts de toux peuvent faire découvrir la DDB.

La tomographie pulmonaire et la bronchoscopie sont nécessaires pour affirmer le diagnostic.

La recherche d'une sinusite associée est systématique. D'une part, la sinusite peut simuler une DDB et d'autre part une sinusite peut être le point de départ d'une surinfection bronchique.

Traitement

Il repose sur :

l'antibiothérapie en cures prolongées de plusieurs mois
parfois une corticothérapie est associée;
les aérosols (Mucomyst®, propylèneglycol...)
le drainage postural : 2 à 3 séances tous les jours de 15 minutes avant chaque repas : enfant placé en position tête basse. Le "clapping" ou les vibrations respiratoires lui sont associé. Cette kinésithérapie respiratoire doit être régulière avec des exercices respiratoires;
la bronchoscopie avec aspiration des sécrétions et lavage bronchique;
parfois la résection chirurgicale d'un segment ou d'un lobe nécrosé s'impose lorsqu'il s'agit d'une DDB très localisée non évolutive.

* Les sirops antitussifs puissants doivent être évités car la toux est utile pour dégager les sécrétions. Par contre, les sirops fluidifiants et expectorants (Hélicidine®, Toplexil® etc...) sont utiles.

* Les cures de soufre, les immunostimulants, les cures climatiques (climat chaud et sec) sont de bons adjuvants.
* Le tabac, la pollution industrielle doivent être évités.
* Les cures thermales sont conseillées : Dieulefit (Drôme) est le plus important centre pour DDB. Les cures soufrées ou arsenicales peuvent être utiles (La Bourboule, Cauterets, Alevard, Luchon...)
* Le meilleur traitement reste la prophylaxie par l'antibiothérapie des infections respiratoires basses, des fausses routes, des rougeoles et des coqueluches du nourrisson.

Tuberculose au MAROC

noreply@blogspirit.com () — Tue, 02 Aug 2005 16:35:00 +0000

PROGRAMME NATIONAL DE LUTE ANTI-TUBERCULEUSE

DESCRIPTION DU PROBLEME

Comme dans beaucoup de pays à revenu intermédiaire et à développement humain moyen, la tuberculose demeure un problème majeur de santé publique au Maroc. En 2004, 26780 nouveaux cas de tuberculose toutes formes ont été dépistées, ce qui correspond à un taux d’incidence de 87 nouveaux cas pour 100 000 habitants.

Au Maroc la tuberculose est une maladie de l’adulte jeune : 70% des cas ont un âge compris entre 15 et 45 ans. 55 % des cas de tuberculose, toutes formes surviennent chez l'homme. La tuberculose est particulièrement fréquente dans les zones les plus urbanisées et les plus peuplées du Maroc. Ce sont les populations des plaines à l'Ouest de la chaîne montagneuse de l'Atlas qui sont les plus affectées. L'incidence dans certaines de ces régions, comme les plaines du Gharb et du Saïss, est de l'ordre de 140 nouveaux cas pour 100.000 habitants par an. Le risque de tuberculose est également élevé dans les grandes villes; par exemple, 20% des nouveaux cas de tuberculose sont notifiés à Casablanca où l'incidence peut dépasser 140 nouveaux cas pour 100.000 habitants par an dans certaines de ses préfectures.

LE PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE ANTITUBERCULEUSE (PNLAT)

La lutte contre la tuberculose a été toujours considérée par notre département comme une intervention sanitaire prioritaire. La LAT au Maroc est organisée dans le cadre du Programme National de Lutte Antituberculeuse (PNLAT). Le nouveau programme antituberculeux a été révisé pendant l'année 1990. Il a été mis en œuvre dans toutes les provinces à partir de janvier 1991. Afin de réduire de façon notable la transmission du bacille tuberculeux dans la population, le PNLAT s'était fixé comme objectifs, pour l'an 2000, de dépister 80% des cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+) qui existent dans la population et d'en guérir 85%. Pour ce faire la Stratégie DOTS (directly observed treatment) de l'Organisation Mondiale de la Santé a été introduite au Maroc dès 1991.

LES ACQUIS

L'engagement des pouvoirs publics à lutter contre la tuberculose.
Le financement des différentes activités du PNLAT.
La gratuité de toutes les prestations en matière de tuberculose.
L'adhésion à la stratégie DOTS a permis au Maroc de transformer en quelques années un programme «vertical» et spécialisé en programme décentralisé, de plus en plus intégré aux soins de santé de base.
Les activités de dépistage des sources d'infections se sont intensifiées par le développement des prestations des services de lutte antituberculeuse.
La disponibilité des médicaments, l'utilisation de la chimiothérapie de courte durée sous supervision directe et la gratuité des soins ont fait augmenter l'adhérence des malades au traitement.
Le PLAT marocain avait atteint en 1995 les objectifs assignés par le programme mondial à tous les pays pour l’an 2000 : plus de 70% des cas de TPM+ sont dépistés et plus de 85% des cas sont guéris.
La prise en charge des cas de tuberculose chronique et multi résistante selon une stratégie standardisée et bien codifiée «stratégie DOTS plus» avec disponibilité des médicaments antituberculeux de troisième ligne et qui sont cheres et indispensables pour le traitement de ces cas.

Le PNLAT du Maroc est considéré comme un programme modèle de lutte contre la tuberculose pour les pays à revenu faible et à forte prévalence tuberculeuse.

LES TENDANCES EPIDEMIOLOGIQUES

La diminution de l'incidence des cas de TPM+ depuis 1996 suggère une diminution de la transmission du bacille tuberculeux dans la population. Ceci est corroboré par les tendances évolutives de certains indicateurs épidémiologiques. En effet de 1980 à 2004, il a été relevé une diminution significative de l'incidence de la primo-infection tuberculeuse chez les individus de moins de 15 ans, cette incidence a diminué de trois fois et demi en 2004 par rapport au début des années 1980, une augmentation progressive de l'âge moyen des malades tuberculeux qui est passé de 28 ans en 1980 à 33,4 ans en 2004 et une diminution de l'incidence de la TPM+ dans les tranches jeunes de la population associée à son élévation dans les tranches plus âgées.

ASTHME

noreply@blogspirit.com () — Tue, 02 Aug 2005 02:15:06 +0000

Définition

L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires. Il se manifeste par des crises de dyspnée sifflante, souvent nocturnes et réversibles, spontanément ou sous l'effet du traitement. C'est un syndrome multifactoriel, dont l'expression est fonction de facteurs acquis souvent liés à l'environnement. Des facteurs spécifiques (tels que l'allergie) s'associent à d'autres non spécifiques (comme la pollution ou le tabac), et modulent l'hyperréactivité bronchique non spécifique. L'asthme touche tous les groupes d'âges mais se déclare souvent pendant l'enfance.

Epidémiologie

- 100 à 150 millions de personnes souffrent d'asthme à travers le monde et leur nombre est en augmentation. Cette affection serait responsable de plus de 18 000 décès par an.
- Toujours au niveau mondial, on estime que les coûts associés à l'asthme dépassent ceux de la tuberculose et de l'infection à VIH/Sida réunis.

- En France, l'asthme concerne plus de 2,5 millions de français dont un tiers d'enfants.
- Actuellement, 7 à 10 % des enfants et 5 à 6 % des adultes sont concernés par la maladie asthmatique. La fréquence de l'asthme est en constante augmentation dans la plupart des pays et atteint actuellement 9 % de la population française.
- 8% des garçons de moins de 10 ans souffrent d'asthme, les filles du même âge ne sont que 5 %.
Le ratio homme / femme s'inverse ensuite, les femmes étant plus souvent asthmatiques que les hommes.
- La mortalité liée à l'asthme est aussi en augmentation. Elle atteint principalement les sujets de plus de 65 ans mais l'augmentation concerne surtout les moins de 15 ans.
- Une enquête du Credes révèle que l'asthme touche davantage les couches défavorisées.
- Il existe aussi en France de fortes disparités géographiques certainement dues aux différences climatiques. Ainsi la prévalence de l'asthme est-elle plus élevée dans le Nord de la France avec 7,5 % d'asthmatiques, dans l'Ouest avec 6,7 % ainsi que dans le Sud-Ouest avec 7,3 % d'asthmatiques. C'est en revanche dans les régions au climat sec que la prévalence de l'asthme est la plus faible (4,4 % dans l'Est; 4,8 % dans le Centre-Est).
- Contrairement à des croyances répandues, l'asthme ne semble pas plus fréquent en milieu urbain qu'en milieu rural.

Mécanisme de la maladie asthmatique

Les voies aériennes ont pour rôle de conduire l'air vers les zones d'échanges gazeux où s'effectuent l'oxygénation du sang et le rejet du gaz carbonique. Lors de l'inspiration par exemple, l'air est amené dans les alvéoles pulmonaires via les trachées et les bronches pour apporter au sang et aux cellules l'oxygène dont nous avons besoin. Chez une personne en bonne santé, les bronches restent suffisamment ouvertes pour permettre une inspiration et une expiration libres et faciles, ne demandant aucun effort particulier. Quand une crise d'asthme se déclenche, il se produit une contraction des muscles et une inflammation plus ou moins importante à la surface des bronches, ce qui engendre un rétrécissement des voies respiratoires. La conséquence est une "hyperréactivité bronchique". L'air ne passe plus que difficilement. L'asthmatique ressent alors une oppression du thorax, une respiration sifflante, une toux et un essoufflement quelquefois angoissants.

Etiologie de l'asthme

L'asthme est un syndrome multifactoriel.

Facteurs de risque endogène

- Le terrain atopique est le principal facteur causal de l'asthme. L'atopie est une aptitude anormale d'un individu à synthétiser des Ig E spécifiques dirigées contre les allergènes naturels entrant en contact avec l'organisme par des voies naturelles. Il s'agit en fait d'allergies à caractère héréditaire.
- Le terrain génétique est un élément essentiel de la maladie asthmatique de l'enfant. Ainsi considérant que le risque allergique moyen d'un enfant pris au hasard dans la population est de 20 %, celui d'un enfant ayant un parent allergique sera de 40-45 % et celui d'un enfant né de parents tous deux allergiques approchera les 80-90%.
- Le stress psychologique (émotions, contrariétés, tensions) peut être à l'origine du déclenchement d'une crise d'asthme.
- Les influences hormonales : pendant l'enfance, la prévalence de l'asthme est plus élevée chez les garçons, elle est identique à la puberté, plus élevée chez la femme à l'âge adulte. D'un point de vue physiopathologique, le rôle des hormones sexuelles est probable mais non démontré. D'un point de vue clinique, la période prémenstruelle est une période à risque. Il existe un autre pic de prévalence de l'asthme au moment de la ménopause chez la femme.

Facteurs de risque exogène

Les allergènes

L'étiologie allergique, très majoritaire chez l'enfant, décroît sensiblement avec l'âge.
Chez l'enfant, l'asthme est dans 90 à 95 % d'origine allergique même s'il n'est pas toujours facile de mettre clairement en évidence l'allergène impliqué.

Les pneumallergènes
Ce sont les allergènes présents dans l'air ambiant et qui, inhalés en quantité minime, sont capables de sensibiliser les sujets et de déclencher les symptômes en arrivant au niveau des muqueuses respiratoires.
- les allergènes polliniques
- les acariens
- les protéines animales provenant d'animaux domestiques, d'expérience ou de compagnie
- les arthropodes (tels que criquets ou blattes) peuvent être responsables d'asthme dans certaines régions chaudes et humides
- les moisissures et les levures atmosphériques
- les bactéries ont peut-être un rôle allergisant mais l'asthme induit par une allergie bactérienne semble exceptionnelle.

Les trophallergènes
Les aliments et les boissons peuvent être responsables de manifestations respiratoires par le biais de sensibilisation allergique

Les allergènes médicamenteux

Les allergènes professionnels
On estime à 10 % la part professionnelle des asthmes apparus à l'âge adulte.
- asthme à la farine de blé pour les boulangers
- asthme aux isocyanates pour les peintres
- asthme aux poussières de bois pour les menuisiers ou ébénistes
etc...

La pollution atmosphérique

Les bronches et alvéoles sont largement ouverts sur l'extérieur et offrent aux nuisances une surface de l'ordre de 90 à 100 m2. Les gaz ou particules rencontrés dans l'atmosphère relèvent essentiellement de :
- la pollution acido-particulaire : le dioxyde de soufre (SO2), les particules en suspension et les aérosols acides (sulfates)
- la pollution photo-oxydante : l'ozone et le dioxyde d'azote.
Les principales sources de pollution sont les foyers fixes de combustion, les usines d'incinération des déchets ménagers et industriels, le trafic automobile.

Le tabagisme

Chez l'asthmatique, le tabac est un cofacteur insdicutable : 20 % des asthmatiques sont des fumeurs. Par lui-même, l'aérosol tabagique provoque une inflammation des voies aériennes avec hypersécrétion, paralysie (et destruction) ciliaire. Le tabagisme actif est responsable d'une augmentation des IgE sériques.

Les virus

Les études épidémiologiques montrent que près de 50 % des crises d'asthme du jeune enfant sont liées à une virose respiratoire. Avant l'âge de deux ans, le virus respiratoire syncitial est le plus souvent en cause (40 à 70 % des cas)

Autres facteurs favorisants

- les infections à germe banals
- asthme avec intolérance à l'aspirine
- asthme et sulfites : il semble que 4 à 8 % des asthmatiques soient sensibles aux sulfites.
- asthme et reflux gastro-oesophagien : le RGO est plus fréquent chez l'asthmatique.
- asthme d'effort : il se caractérise par la survenue d'une obstruction bronchique à l'arrêt de l'effort, typiquement 5 à 15 minutes après.

Diagnostic de l'asthme

Il est basé sur :

- l'interrogatoire clinique.
A l'interrogatoire, on doit retrouver les symptômes suivants : toux avec expectoration, dyspnée, oppression thoracique, sibillants. Ces symptômes sont variables d'un jour à l'autre avec souvent une recrudescence nocturne ou au petit matin.

- une enquête allergologique

- une radiographie pulmonaire

- une exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) qui est un élément essentiel pour confirmer le diagnostic et évaluer la sévérité de l'affection.
Le débit expiratoire de pointe est la mesure du souffle au moment où l'air sort le plus vite des bronches. Il s'exprime en litre par minute (l/mn). Il se mesure à l'aide d'un débit-mètre de pointe que l'on appelle aussi Peak Flow Meter. Le DEP varie avec l'âge, la taille et le sexe. Ces mesures sont indispensables car elles permettent à l'asthmatique d'évaluer lui-même l'état du rétrécissement bronchique. L'asthmatique remplira ainsi lui-même un carnet ou graphique que le médecin interprétera de façon à mieux adapter le traitement. Le DEP se mesure régulièrement deux fois par jour.

Traitement de l'asthme

- Contrôle de l'asthme
Il consiste à éviter tout ce qui déclenche des crises les stimulant : tout ce qui qui irrite et enflamme les voies respiratoires et qui aggrave l'asthme c'est à dire tous les facteurs favorisants et déclenchants cités ci-dessus.
La qualité de vie du patient de l'asthmatique peut être améliorée en pratiquant quelques mouvements respiratoires (kinésithérapie respiratoire), en faisant des séjours en stations climatiques situées en altitude, en pratiquant un sport après conseil médical (l'activité physique régulière réduit l'hyperventilation due à l'effort).

- Les médicaments anti-asthmatiques c'est à dire les traitement de la crise d'asthme et les traitements de fond.
(Source : Association Asmanet)

Tableau des produits antiasthmatiques les plus utilisés
Médicaments de la crise

Bronchodilatateurs ß2 mimétiques d'action rapide
Nom de marque	Forme galénique
Airomir	aérosol doseur ou Autohaler
Berotec	aérosol doseur
Bricanyl	aérosol doseur, ampoule injectable ou Turbuhaler
Maxair	Autohaler
Spreor	aérosol doseur
Ventodisk	Diskhaler
Ventoline	aérosol doseur, ampoule injectable ou sirop

CorticoEes
Nom de marque	Forme galénique
Betnesol	comprimés
Celestene	comprimés, solution buvable ou ampoule injectable
Cortancyl	comprimés
Medrol	comprimés
Solumedrol	ampoule injectable
Soludecadron	ampoule injectable
Solupred	comprimés
Anticholinergiques
Nom de marque	Forme galénique
Atrovent	aérosol doseur
Bronchodual	aérosol doseur ou inhalateur de poudre
Tersigat	aérosol doseur

Tableau des produits antiasthmatiques les plus utilisés
Traitements de fond

Anti-allergiques
Nom de marque	Forme galénique
Zaditen	gélules ou suspension buvable
Lomudal	aérosol doseur ou Spinhaler
Anti-inflammatoires
Nom de marque	Forme galénique
E Cromones
Tilade	aérosol doseur ou Syncroner
E CorticoEes inhalés
Beclojet	aérosol doseur
Becotide	aérosol doseur
Bronilide	aérosol doseur
Flixotide	aérosol doseur ou Diskus
Prolair	Autohaler
Pulmicort	aérosol doseur ou Turbuhaler
Qvar*	Autohaler
Spir	aérosol doseur
E Antileucotriènes
Singulair	comprimés

Bronchodilatateurs ß2 mimétiques de longue durée
Nom de marque	Forme galénique
Bricanyl LP	comprimés
Foradil	gélules Einhaler
Oxeol	comprimés
Serevent	aérosol doseur, Diskhaler ou Diskus
Théophyllines
Nom de marque	Forme galénique
Dilatrane LP	gélules
Euphylline LA	gélules
Planphylline	comprimés
Theolair	comprimés
Theostat	comprimés
Xanthium	gélules

POUR S APROFFONDIR CONSULTEZ

http://www.medinfos.com/principales/fichiers/pm-pne-asthme.shtml

TUBERCULOSE PULMONAIRE

noreply@blogspirit.com () — Tue, 02 Aug 2005 02:04:55 +0000

La tuberculose est une maladie infectieuse bactérienne liée à un bacille (mycobacterium) à multiplication intracellulaire, acido-alcoolo-résistant: le bacille de Koch.

1. La fréquence de cette affection est actuellement en pleine expansion. Après transmission par voie aérienne et atteinte pulmonaire primitive (lobes supérieurs dans 85% des cas), l'infection peut disséminer à tous les organes: articulations, os, peau...Poumons, système hématopoïétique, reins et voie urinaire, méninges, système nerveux central, tractus digestif, foie, système endocrinien...
2. Les bacilles inhalés peuvent se propager par voie lymphatique, sanguine ou par contiguïté.
3. Des adénopathies superficielles ou profondes sont fréquentes. La durée d'incubation varie de 2 à 10 semaines.
4. Les bacilles peuvent survivre des années sous forme latente (enkystée) dans l'organisme après une primo-infection, et se multiplier à l'origine d'une infection aiguë lors d'une baisse de l'immunité (grossesse, stress, autre maladie associée, sujet âgé...).
5. Les plus hauts risques d'infection aiguë sont en règle dans les deux premières années suivant l'exposition.

Etiologie:
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum

Facteurs de risque:
• Sujets immunodéprimés: surtout altération de l'immunité cellulaire Infection par le VIH , Maladie de Hodgkin , Lymphome
• Diabète
• Insuffisance rénale chronique
• Corticothérapie prolongée, immunodépression thérapeutique
• Malnutrition
• Promiscuité, mauvaises conditions d'hygiène, bas niveau de vie
• Contacts fréquents avec des sujets infectés
Facteurs liés à l'âge:
• Enfant
- Prévention en France par le BCG obligatoire avant 6 ans
- Infection congénitale possible si tuberculose chez la mère
• Sujet âgé: tuberculose non rare, pouvant se révéler par des tableaux extrêmement trompeurs

Signes cliniques:
• Toux
• Hémoptysie
• Fièvre et sueurs nocturnes
• Perte pondérale
• Altération de l'état général
• Adénopathies • Douleurs pleurales
• Hépatosplénomégalie
• Une tuberculose osseuse, articulaire, rénale, méningée du système nerveux central peut également révéler la maladie.

Diagnostique positif :
• Il faut savoir répéter les prélèvements à la recherche de BK.
• Recherche de BK par coloration de Ziehl-Neelsen ou auramine-rhodamine dans l'expectoration, tubage gastrique, liquide de lavage alvéolaire, liquide pleural, péritonéal, céphalorachidien, articulaire, aspiration médullaire, urines ou par mise en culture (délai jusqu'à 3 mois) de tissus divers (foie, os...)
• Seule la culture affirme le caractère tuberculeux de la mycobactérie isolée à l'examen direct.

Diagnostic différentiel:
• Autres pneumopathies
• Lymphomes
• Infections fungiques, notamment mycobactéries atypiques et nocardioses

Examens de laboratoire:

• Syndrome inflammatoire
• La leucocytose est variable (basse, normale ou augmentée).
• Intradermoréaction à la tuberculine (10 unités) de grande valeur chez le sujet non vacciné. La lecture se fait à la 72ème heure. Elle est positive si l'induration est supérieure à 10 mm.

Il existe cependant certains faux négatifs

infections bactériennes
1. typhoïde
2. brucellose
3. coqueluche

infections virales évolutives
1. rougeole
2. oreillons
3. varicelle

1. phase anté-allergique (3 à 12 semaines après le contact infectant)
2. dénutrition
3. sarcoïdose
4. corticothérapie
5. erreur technique
6. tuberculose grave extensive.++

Médicaments interférant avec les résultats:
• Vaccination antérieure par le BCG (bacille de Calmette et Guérin) positive l'IDR
• Certaines vaccinations à virus vivants donnent de faux négatifs à l'IDR.
• La corticothérapie, des immunosuppresseurs donnent de faux négatifs à l'IDR.

Anatomie pathologique:
• Granulome avec follicule constitué de lymphocytes, cellules épithélioïdes, cellules géantes, et surtout présence d'une nécrose caséeuse pathognomonique contenant, à l'intérieur d'une coque scléreuse plus ou moins calcifiée, des BK enkystés.
• Les BK sont présents sous forme de bacilles acido-alcoolo-résistants à l'examen direct.

Examens diagnostiques spécifiques:
Mise en évidence du germe à l'examen direct ou après culture sur milieu de Loِwenstein,
ou d'un granulome avec nécrose caséeuse. Les prélèvements peuvent être obtenus par
• tubages gastriques, examens de crachats, produits de fibroscopies bronchiques;
• ponction lombaire en cas de suspicion de méningite;
• biopsie médullaire ou hépatique avec mise en culture;
• recherche de l'ADN bactérien par PCR pour un diagnostic rapide.

Imagerie:
La radiographie thoracique peut mettre en évidence des nodules ou cavernes
(typiquement des lobes supérieurs), des infiltrats, un syndrome interstitiel, un aspect de
miliaire, un épanchement pleural liquidien ou gazeux (pyopneumothorax), des
atélectasies, des adénopathies médiastinales.

Structure adaptée aux soins: D A T
• Hospitalisation des sujets contagieux avec mesures d'isolement pour éviter la
dissémination.
• Levée des mesures d'isolement que lorsque les examens directs de l'expectoration se
négativent.

Mesures générales:
• Primo-infection tuberculeuse (virage tuberculinique): bithérapie (isoniazide-rifampicine)
pendant 6 mois [ou, pour certains auteurs, monothérapie (isoniazide)].
• Tuberculose commune: tri- ou quadrithérapie pendant 2-3 mois, puis bithérapie
(isoniazide-rifampicine) pendant 6 à 9 mois

Moyens:

• Isoniazide (INH): 5 mg/kg/j chez l'adulte, 10-20 mg/kg/j chez l'enfant, avec un maximum de 300 mg/j
• Prévention des neuropathies périphériques par l'adjonction systématique de pyridoxine (vitamine B6)
• Rifampicine (RMP): 10 mg/kg/j chez l'adulte, 10-20 mg/kg/j chez l'enfant, avec un maximum de 600 mg/j
• Pyrazinamide (PZA): 20 à 35 mg/kg/j chez l'adulte, 20-30 mg/kg/j chez l'enfant
• ةthambutol (EMB): 15 à 25 mg/kg/j
• Streptomycine (SM): 20 à 40 mg/kg/j en injection intramusculaire, d'utilisation très modeste dans les pays occidentaux

Contre-indications:
Névrite optique rétro-bulbaire (NORB) pour l'éthambutol, atteinte cochléovestibulaire pour
la streptomycine. Se référer aux recommandations du laboratoire pour chaque spécialité.

Précautions d'emploi:
• Surveillance des fonctions hépatiques (cytolyse) en cas d'association RMP-INH et/ou PZA
• Hyperuricémie avec la PZA
• NORB avec l'EMB, ototoxicité avec la SM
• Neuropathie périphérique avec l'INH, prévenue par la vitamine B6
• Coloration de tous les liquides biologiques en orangé avec la RMP, et possibilité d'intolérance des lentilles de contact
Modalités de la surveillance:
• Mensuelle au début de la thérapeutique
• Radiographie pulmonaire tous les 3 mois

Interactions médicamenteuses:
La RMP est inducteur enzymatique (diminution d'activité de nombreux médicaments,
notamment des œstroprogestatifs à visée contraceptive).

Autres médicaments utilisables:
Corticoïdes. Seulement dans les formes très sévères (miliaires, méningite...), et toujours après le début des antituberculeux

Mesures hygiéno-diététiques:
• Déclaration obligatoire de la tuberculose à la DDASS
• Recherche de sujets contact
• Traitement systématique des sujets exposés: surtout jeunes enfants, sujets âgés,
immunodéprimés. En l'absence de signes cliniques et radiologiques, une monothérapie
par INH peut se justifier, sinon traitement identique à celui d'une tuberculose commune.

Complications:
• Les cavités pulmonaires peuvent secondairement se surinfecter (aspergillose ++)
• Dissémination septicémique
• Contamination
• Résistance médicamenteuse secondaire

Evolution et pronostic:
Evolution en règle favorable sous traitement efficace

Grossesse:
Les femmes enceintes tuberculeuses doivent être traitées par isoniazide, pyridoxine et rifampicine. L'éthambutol ne doit être utilisé qu'après le premier trimestre de grossesse.

Notes diverses:
La vaccination par le BCG permet une excellente prévention primaire, par stimulation du système immunitaire (cellulaire ++) contre le BK. Sa durée moyenne de couverture est de 10 ans, positivant durant cette période l'IDR. Des effets secondaires potentiellement graves (notamment chez l'immunodéprimé) ont parfois été rapportés.
• Eviction scolaire jusqu'à présentation d'un certificat médical attestant de la négativation des examens bactériologiques de l'expectoration. Pas d'éviction des sujets contact
• Maladie à déclaration obligatoire
• La tuberculose est classée dans les maladies longues et coûteuses (affections de longue durée)

BronchPneumopathie Chronique Obstructive

noreply@blogspirit.com () — Fri, 29 Jul 2005 03:00:00 +0000

La (BPCO) est une affection caractérisée par une réduction des débits expiratoires non totalement réversible. La réduction des débits est en général progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons à des particules ou gaz toxiques inhalés.
La broncho-pneumonie chronique obstructive (BPCO) est un problème majeur de santé public dans le monde puisqu'elle représentera en 2020 la 3ème cause de décès.
Un diagnostic de BPCO doit être évoqué chez chaque patient qui a des symptômes de toux, expectoration ou de dyspnée et / ou une exposition à des facteurs de risques. Ce diagnostic est confirmé par une spirographie. La gravité de la maladie dépend du niveau de VEMS exprimé en % de la théorique.
La limitation des débits expiratoires est responsable de la dyspnée, symptôme clé de la maladie. Le tabac est le facteur de risque N°1.
Cependant, 10 à 20% des fumeurs développent une BPCO soulignant le rôle de facteurs génétiques pour expliquer ce trait complexe.
Aucune thérapeutique ne peut ralentir de déclin en dehors de l'arrêt du tabagisme. Les broncho dilatateurs améliorent l'incapacité ; les corticoïdes inhalés n'enrayent pas la chute du VEMS ; les corticoïdes systémiques doivent être évités au long cours. La réhabilitation respiratoire permet de réduire les symptômes et d'améliorer la qualité de vie en augmentant la tolérance à l'effort. Les exacerbations de la maladie sont fréquentes et responsables d'une charge considérable pour la collectivité.

2.1. Définition
La broncho-pneumonie chronique obstructive (BPCO) est une affection caractérisée par une réduction des débits expiratoires non totalement réversible. La réduction des débits est en général progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons à des particules ou gaz toxiques inhalés.
Un diagnostic de BPCO doit être évoqué chez chaque patient qui a des symptômes de toux, expectoration ou de dyspnée et / ou une exposition à des facteurs de risques. Ce diagnostic est confirmé par une spirographie. Souvent ces signes peuvent précéder de nombreuses années le développement d’une obstruction bronchique en sachant que certains individus avec toux et expectoration n’auront jamais d’obstruction bronchique.
La présence d’un volume expiratoire maximum en 1 seconde (VEMS) < 80% de la théorique associée à un rapport VEMS sur capacité vitale forcée (CVF) ou rapport de Tiffeneau < 70% confirme la présence d’une réduction des débits expiratoires non totalement réversible.

2.2. Classification de la gravité
Une classification en 4 stades en fonction de la limitation des débits expiratoires est proposée en sachant que les relations entre obstruction et symptômes sont imparfaites. Bronchectasie, mucoviscidose, tuberculose ou asthme compliqués de limitation des débits expiratoires ne font pas partie de la BPCO.

2.3.Pathogénie
La BPCO est caractérisée par une inflammation chronique pulmonaire et notamment bronchique. Il existe une accumulation de macrophages, de lymphocytes T (de façon prédominante CD8+) et de polynucléaires neutrophiles. Ces cellules activées relarguent une variété de médiateurs comprenant le leukotriène B4 (LTB4), l’interleukine 8 (IL-8), le tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) et d’autres capables de léser les structures pulmonaires et / ou maintenir une inflammation neutrophillique . En plus de cette inflammation, deux autres processus jouent très probablement un rôle important : le déséquilibre de la balance antiprotéases – protéases et le stress oxydatif. Cette inflammation pulmonaire est secondaire à l’inhalation de fumée de cigarettes mais aussi à d’autres particules et gaz toxiques chez des patients ¨susceptibles¨.

2.4. Anatomopathologie
Les anomalies caractéristiques de la BPCO siègent dans les voies aériennes centrales, distales, le parenchyme et la vascularisation pulmonaire.
De la trachée jusqu’au bronchioles de plus de 2 mm de diamètre, des cellules inflammatoires infiltrent l’épithélium. Il existe une augmentation de taille des glandes muqueuses et du nombre des cellules à mucus responsables d’une hypersécrétion de mucus. Dans les petites voies aériennes de < 2 mm de diamètre, l’inflammation par des cycles répétés d’agression et de cicatrisation conduit à une obstruction fixée par un remodelage de la paroi bronchique.
La destruction du parenchyme pulmonaire est typique de l’emphysème centrolobulaire. Les bronchioles respiratoires et les espaces aériens distaux sont dilatés et détruits. Ces lésions siègent préférentiellement dans les lobes supérieurs dans les formes modérées et peuvent concerner l’ensemble du poumon dans les formes sévères avec une destruction du lit capillaire pulmonaire. Un déséquilibre de la balance antiprotéases – protéases, résultat d’interactions entre des facteurs génétiques (par exemple un déficit en -1-antitrypsine) et des facteurs environnementaux (particules et gaz toxiques inhalés), est considéré comme le mécanisme principal des lésions destructrices d’emphysème. Le stress oxydatif, autre résultat de l’inflammation neutrophilique, contribue aussi à ces lésions.
Les vaisseaux artériels pulmonaires voient leur paroi s’épaissir, d’abord au niveau de l’intima puis au niveau de la média par l’accumulation de cellules musculaires lisses et de cellules inflammatoires.

2.5. Physiopathologie
Les modifications anatomopathologiques rendent compte des changements caractéristiques de la BPCO : hypersécrétion de mucus, dysfonction ciliaire, limitation des débits expiratoires, hyperinflation pulmonaire, anomalies des échanges gazeux, hypertension pulmonaire et cœur pulmonaire.
L’hypersécrétion de mucus et la dysfonction ciliaire sont responsables de la toux et de l’expectoration chronique. Ils peuvent précéder de nombreuses années l’apparition des autres signes.
La limitation des débits expiratoires, mesurée par la spirographie, marque de la BPCO, est responsable de la dyspnée. Elle est liée à l’obstruction fixée qui est responsable d’une augmentation des résistances des voies aériennes. Le rôle de la rupture des attaches alvéolaires qui permet l’ouverture des petites voies aériennes dans la limitation des débits est plus modeste.
Dans la BPCO sévère, les anomalies des petites voies aériennes, la destruction parenchymateuse et les lésions vasculaires sont responsables de la faillite de l’hématose, et plus tard d’une hypercapnie, d’une hypertension pulmonaire et d’un cœur pulmonaire.

3.Epidémiologie & poids socio-economique

3.1. Epidémiologie
Les données proviennent des pays développés. Ces données, difficiles à obtenir, sous estiment grandement la morbidité, la mortalité et ainsi la charge que la BPCO représente pour les collectivités.
3.1.1. Prévalence
En 1990, l’enquête menée sous les hospices de l’OMS et la Banque Mondiale rapportait des chiffres de prévalence mondiale de 93,4 / 100 000 pour l’homme et 73,3 pour la femme. Ces chiffres globaux sous estiment la réalité chez les personnes plus âgées. Cette prévalence varie à travers les pays selon la consommation de tabac. En France, en fonction des habitudes tabagiques, on pense que 2 600 000 personnes souffrent de BPCO. A cet égard, une épidémie majeure de BPCO se confirme dans les pays sous développés.
3.1.2. Morbidité
La morbidité augmente avec l’âge et est plus marquée chez l’homme que chez la femme. On considère que 13% des lits d’hospitalisation sont occupés par ces patients aux Etats Unis.
3.1.3. Mortalité
La BPCO est la 4ème cause de mortalité dans le monde, la 5ème en France, et il est prévu qu’elle sera la 3ème en 2020 dans le monde. Elle concerne les personnes de plus de 45 ans.

3.2. Poids économique et social
Le poids économique de la BPCO est considérable. C’est la 3ème cause d’arrêt de travail en France. Le coût est à la fois direct et indirect. Le coût direct est estimé à 50% du coût total aux Etats Unis et est représenté par les séjours hospitaliers. Au Royaume Uni, la dépense était estimée en 1996 à 455 francs par an et par habitant. Si on considère l’incapacité, on peut mesurer le poids de ce problème de santé publique en sommant les années perdues par mort prématurée et celles avec incapacités ajustées pour la sévérité du handicap. En utilisant ce marqueur, la BPCO sera la 5ème cause d’incapacité en 2020 dans le monde contre la 12ème en 1990 après les maladies ischémiques cardiaques, les dépressions graves, les accidents de la circulation et les accidents vasculaires cérébraux.