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La (BPCO) est une affection caractérisée par une réduction des débits expiratoires non totalement réversible. La réduction des débits est en général progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons à des particules ou gaz toxiques inhalés.
La broncho-pneumonie chronique obstructive (BPCO) est un problème majeur de santé public dans le monde puisqu'elle représentera en 2020 la 3ème cause de décès.
Un diagnostic de BPCO doit être évoqué chez chaque patient qui a des symptômes de toux, expectoration ou de dyspnée et / ou une exposition à des facteurs de risques. Ce diagnostic est confirmé par une spirographie. La gravité de la maladie dépend du niveau de VEMS exprimé en % de la théorique.
La limitation des débits expiratoires est responsable de la dyspnée, symptôme clé de la maladie. Le tabac est le facteur de risque N°1.
Cependant, 10 à 20% des fumeurs développent une BPCO soulignant le rôle de facteurs génétiques pour expliquer ce trait complexe.
Aucune thérapeutique ne peut ralentir de déclin en dehors de l'arrêt du tabagisme. Les broncho dilatateurs améliorent l'incapacité ; les corticoïdes inhalés n'enrayent pas la chute du VEMS ; les corticoïdes systémiques doivent être évités au long cours. La réhabilitation respiratoire permet de réduire les symptômes et d'améliorer la qualité de vie en augmentant la tolérance à l'effort. Les exacerbations de la maladie sont fréquentes et responsables d'une charge considérable pour la collectivité.

2.1. Définition
La broncho-pneumonie chronique obstructive (BPCO) est une affection caractérisée par une réduction des débits expiratoires non totalement réversible. La réduction des débits est en général progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons à des particules ou gaz toxiques inhalés.
Un diagnostic de BPCO doit être évoqué chez chaque patient qui a des symptômes de toux, expectoration ou de dyspnée et / ou une exposition à des facteurs de risques. Ce diagnostic est confirmé par une spirographie. Souvent ces signes peuvent précéder de nombreuses années le développement d’une obstruction bronchique en sachant que certains individus avec toux et expectoration n’auront jamais d’obstruction bronchique.
La présence d’un volume expiratoire maximum en 1 seconde (VEMS) < 80% de la théorique associée à un rapport VEMS sur capacité vitale forcée (CVF) ou rapport de Tiffeneau < 70% confirme la présence d’une réduction des débits expiratoires non totalement réversible.

2.2. Classification de la gravité
Une classification en 4 stades en fonction de la limitation des débits expiratoires est proposée en sachant que les relations entre obstruction et symptômes sont imparfaites. Bronchectasie, mucoviscidose, tuberculose ou asthme compliqués de limitation des débits expiratoires ne font pas partie de la BPCO.

  2.3.Pathogénie
La BPCO est caractérisée par une inflammation chronique pulmonaire et notamment bronchique. Il existe une accumulation de macrophages, de lymphocytes T (de façon prédominante CD8+) et de polynucléaires neutrophiles. Ces cellules activées relarguent une variété de médiateurs comprenant le leukotriène B4 (LTB4), l’interleukine 8 (IL-8), le tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) et d’autres capables de léser les structures pulmonaires et / ou maintenir une inflammation neutrophillique . En plus de cette inflammation, deux autres processus jouent très probablement un rôle important : le déséquilibre de la balance antiprotéases – protéases et le stress oxydatif. Cette inflammation pulmonaire est secondaire à l’inhalation de fumée de cigarettes mais aussi à d’autres particules et gaz toxiques chez des patients ¨susceptibles¨.

2.4. Anatomopathologie
Les anomalies caractéristiques de la BPCO siègent dans les voies aériennes centrales, distales, le parenchyme et la vascularisation pulmonaire.
De la trachée jusqu’au bronchioles de plus de 2 mm de diamètre, des cellules inflammatoires infiltrent l’épithélium. Il existe une augmentation de taille des glandes muqueuses et du nombre des cellules à mucus responsables d’une hypersécrétion de mucus. Dans les petites voies aériennes de < 2 mm de diamètre, l’inflammation par des cycles répétés d’agression et de cicatrisation conduit à une obstruction fixée par un remodelage de la paroi bronchique.
La destruction du parenchyme pulmonaire est typique de l’emphysème centrolobulaire. Les bronchioles respiratoires et les espaces aériens distaux sont dilatés et détruits. Ces lésions siègent préférentiellement dans les lobes supérieurs dans les formes modérées et peuvent concerner l’ensemble du poumon dans les formes sévères avec une destruction du lit capillaire pulmonaire. Un déséquilibre de la balance antiprotéases – protéases, résultat d’interactions entre des facteurs génétiques (par exemple un déficit en -1-antitrypsine) et des facteurs environnementaux (particules et gaz toxiques inhalés), est considéré comme le mécanisme principal des lésions destructrices d’emphysème. Le stress oxydatif, autre résultat de l’inflammation neutrophilique, contribue aussi à ces lésions.
Les vaisseaux artériels pulmonaires voient leur paroi s’épaissir, d’abord au niveau de l’intima puis au niveau de la média par l’accumulation de cellules musculaires lisses et de cellules inflammatoires.
 

2.5. Physiopathologie
Les modifications anatomopathologiques rendent compte des changements caractéristiques de la BPCO : hypersécrétion de mucus, dysfonction ciliaire, limitation des débits expiratoires, hyperinflation pulmonaire, anomalies des échanges gazeux, hypertension pulmonaire et cœur pulmonaire.
L’hypersécrétion de mucus et la dysfonction ciliaire sont responsables de la toux et de l’expectoration chronique. Ils peuvent précéder de nombreuses années l’apparition des autres signes.
La limitation des débits expiratoires, mesurée par la spirographie, marque de la BPCO, est responsable de la dyspnée. Elle est liée à l’obstruction fixée qui est responsable d’une augmentation des résistances des voies aériennes. Le rôle de la rupture des attaches alvéolaires qui permet l’ouverture des petites voies aériennes dans la limitation des débits est plus modeste.
Dans la BPCO sévère, les anomalies des petites voies aériennes, la destruction parenchymateuse et les lésions vasculaires sont responsables de la faillite de l’hématose, et plus tard d’une hypercapnie, d’une hypertension pulmonaire et d’un cœur pulmonaire.

3.Epidémiologie & poids socio-economique

3.1. Epidémiologie
Les données proviennent des pays développés. Ces données, difficiles à obtenir, sous estiment grandement la morbidité, la mortalité et ainsi la charge que la BPCO représente pour les collectivités.
3.1.1. Prévalence
En 1990, l’enquête menée sous les hospices de l’OMS et la Banque Mondiale rapportait des chiffres de prévalence mondiale de 93,4 / 100 000 pour l’homme et 73,3 pour la femme. Ces chiffres globaux sous estiment la réalité chez les personnes plus âgées. Cette prévalence varie à travers les pays selon la consommation de tabac. En France, en fonction des habitudes tabagiques, on pense que 2 600 000 personnes souffrent de BPCO. A cet égard, une épidémie majeure de BPCO se confirme dans les pays sous développés.
3.1.2. Morbidité
La morbidité augmente avec l’âge et est plus marquée chez l’homme que chez la femme. On considère que 13% des lits d’hospitalisation sont occupés par ces patients aux Etats Unis.
3.1.3. Mortalité
La BPCO est la 4ème cause de mortalité dans le monde, la 5ème en France, et il est prévu qu’elle sera la 3ème en 2020 dans le monde. Elle concerne les personnes de plus de 45 ans.

3.2. Poids économique et social
Le poids économique de la BPCO est considérable. C’est la 3ème cause d’arrêt de travail en France. Le coût est à la fois direct et indirect. Le coût direct est estimé à 50% du coût total aux Etats Unis et est représenté par les séjours hospitaliers. Au Royaume Uni, la dépense était estimée en 1996 à 455 francs par an et par habitant. Si on considère l’incapacité, on peut mesurer le poids de ce problème de santé publique en sommant les années perdues par mort prématurée et celles avec incapacités ajustées pour la sévérité du handicap. En utilisant ce marqueur, la BPCO sera la 5ème cause d’incapacité en 2020 dans le monde contre la 12ème en 1990 après les maladies ischémiques cardiaques, les dépressions graves, les accidents de la circulation et les accidents vasculaires cérébraux.